Cell Metab | 西南医科大学江涌团队展现星形胶质细胞增进线粒体向受损神经元转移施展神经；ぷ饔
急性缺血性中风是全球发病率和殒命率的主要缘故原由 ，引起神经损伤。缺血性卒中时代脑血流量（CBF）的杂乱限制氧气和能量底物的运送 ，导致线粒体氧化磷酸化功效障碍和细胞应激。低密度脂卵白受体相关卵白(LDLR)是近年来发明的一种细胞外貌卵白,属于一种内吞性受体,家族成员LRP1普遍表达在大脑 ，肝脏和血管中 ，也加入脑卒中的病理历程。
1.敲除LRP1后增进星形胶质细胞摄取葡萄糖、增进乳酸天生
通过病毒敲低星形胶质细胞LRP1后可镌汰胞外ATP浓度 ，并能镌汰线粒体从星形胶质细胞转运到神经元上。代谢组学手艺发明在敲除LRP1后星形胶质细胞胞内葡萄糖和糖酵解中心体 ，3-磷酸甘油醛和乳酸水平升高以及三羧酸(TCA)循环中心体琥珀酸盐、草酰乙酸盐和苹果酸盐水平升高。别的 ，星形胶质细胞细胞外酸化率（评估糖酵解活性）比氧消耗率高。
图1、敲除LRP1后镌汰星形胶质细胞线粒体转移
2. 星形胶质细胞LRP1通过抑制乳酸爆发、增进线粒体释放
离体实验发明缺氧增添星形胶质细胞内乳酸增添 ，胞外线粒体和ATP水平下降 ，批注缺氧抑制线粒体释放。2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）是一种不可代谢的葡萄糖类似物 ，可抑制乳酸的爆发 ，并增添细胞外线粒体 ，并增进ATP的爆发。
图2、乳酸可成剂量依赖性方法降低胞外ATP和线粒体
3、ARF1卵白乳酸化翻译后修饰作用 调控LRP1增进线粒体释放历程
图3、敲除LRP1加重脑卒中损伤
总结
本文展现了LRP1通过增进康健线粒体从星形胶质细胞向受损神经元的转移施展神经；ぷ饔茫呵贸切谓褐氏赴鸏RP1增进糖酵解和乳酸天生 ，镌汰康健线粒体向神经元的释放和转移 ，并加重损伤缺血性中风损伤。
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